Degeneração macular

O que é Degeneração Macular?

A degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é uma condição em que a mácula, a área do olho responsável pela visão mais distinta (central), se deteriora e causa perda de visão. A DMRI pode ser caracterizada como atrófica (seca) ou neovascular (úmida). Um oftalmologista pode reconhecer a degeneração macular pelo aparecimento de drusas (ou seja, restos celulares perto da parte posterior do olho) ou hemorragia.

A causa exacta da degeneração macular não é bem compreendida, mas a doença vascular crónica pode desempenhar um papel importante. Biomarcadores preditivos de risco cardiovascular (por exemplo, níveis elevados de homocisteína e proteína C reativa) também são fatores de risco para DMRI.

Intervenções naturais como vitaminas antioxidantes, zinco, e carotenóides pode ajudar a prevenir a degeneração e manter os olhos saudáveis.

Quais são os fatores de risco para degeneração macular?

• História de família
• Etnia – Os caucasianos-americanos são mais propensos do que os afro-americanos
• Doenças vasculares (incluindo doenças cardiovasculares)
• Fumar
• Fototoxicidade (causada pela exposição aos raios azuis e ultravioleta da luz solar)
• Hipertensão
• Dieta – incluindo baixa ingestão de carotenóides e vitaminas B e alta ingestão de gorduras saturadas e trans

Quais são os sinais e sintomas da degeneração macular?

• Visão central distorcida
• Aparecimento de manchas escuras
• Outras distorções visuais

Quais são os tratamentos médicos convencionais para a degeneração macular?

• Suplementação com vitaminas antioxidantes, carotenóides e zinco
• Inibidores intravítreos (injetados no humor vítreo do olho) anti-fator de crescimento endotelial vascular (anti-VEGF), como Macugen, Lucentis e Avastin
• Terapia fotodinâmica
• Fotocoagulação a laser
• Cirurgia (geralmente não recomendada)
• Recursos visuais, como telescópios em miniatura implantáveis

Quais são as terapias emergentes para a degeneração macular?

• Terapia de reposição hormonal

Que mudanças na dieta e no estilo de vida podem ser benéficas para a degeneração macular?

• Faça uma dieta saudável e balanceada, rica em ácidos graxos ômega-3 (encontrados em peixes oleosos e sementes de linhaça) e carotenóides (encontrados em frutas e vegetais laranja e amarelos).
• Parar de fumar

Quais intervenções naturais podem ser benéficas para a degeneração macular?

• Vitaminas A, C e E, zinco e cobre. O Age-Related Eye Disease Study (AREDS), o maior e mais importante estudo de suplementos nutricionais na DMRI, descobriu que esta combinação de nutrientes melhorou a DMRI na maioria dos pacientes.
• Carotenóides. Ingestão de carotenóides luteína, zeaxantina, e meso-zeaxantina é essencial para a saúde ocular. Pacientes com DMRI apresentam níveis drasticamente reduzidos.
• Ácidos gordurosos de omega-3. Independentemente da suplementação com os nutrientes AREDS, maiores ingestões de DHA e EPA foram associadas a um menor risco de progressão para DMRI avançada.
• Mirtilo. Estudos pré-clínicos demonstraram que as antocianidinas e a cianidina-3-glicosídeo (C3G) encontradas no mirtilo protegem a saúde ocular.
• Melatonina. O olho possui vários receptores de melatonina. Um estudo clínico mostrou que pacientes com DMRI que receberam melatonina não sofreram mais perda de visão e tiveram alterações maculares patológicas reduzidas.
• Extrato de semente de uva. Estudos pré-clínicos demonstraram que o extrato de semente de uva pode exercer um efeito protetor contra a DMRI e doenças neurodegenerativas, bem como melhorar a saúde ocular.
• L-carnosina. A L-carnosina é importante para proteger as células dos danos dos radicais livres. A L-carnosina aplicada topicamente melhorou a acuidade visual, o brilho e a opacificação do cristalino em animais e humanos com catarata avançada.
• Coenzima q10 (coq10). CoQ10 pode proteger os olhos dos danos dos radicais livres. A suplementação combinada com CoQ10, acetil-L-carnitina e ácidos graxos ômega-3 estabilizou as funções visuais em pacientes afetados pela DMRI precoce.
• Vitaminas B. Níveis elevados de homocisteína e baixos níveis de vitamina B estão associados a um risco aumentado de DMRI e perda de visão em adultos mais velhos. Um grande estudo descobriu que a suplementação com ácido fólico, B6 e B12 reduziu significativamente o risco de DMRI em adultos com fatores de risco cardiovascular.
• Outras intervenções naturais que podem beneficiar a saúde ocular incluem resveratrol, ginkgo biloba, selênio, ácido lipoico, entre outros.

A mácula ou mácula lutea (do latim mácula, "ponto" + lutea, "amarelo") é uma mancha amarela altamente pigmentada perto do centro da retina do olho humano, proporcionando a visão mais clara e distinta necessária para ler, dirigir, ver detalhes finos e reconhecer características faciais.

A degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é uma condição devastadora caracterizada pela deterioração da mácula na qual a visão central fica gravemente prejudicada. Existem duas formas de degeneração macular: atrófica (seca) e neovascular (úmida). Ambas as formas da doença podem afetar ambos os olhos simultaneamente.

Os declínios relacionados com a idade no conteúdo de pigmento carotenóide da retina, juntamente com os danos fotográficos induzidos pelos nocivos raios ultravioleta (UV), dão origem a esta condição debilitante. A progressão e a gravidade da degeneração macular, como acontece com todas as doenças relacionadas com a idade, são exacerbadas por factores como o stress oxidativo, inflamação, níveis elevados de açúcar no sangue e problemas de saúde vascular.

Compostos naturais cientificamente estudados que ajudam a restaurar os níveis decrescentes de carotenóides na mácula, aumentam as defesas antioxidantes do olho e apoiam a circulação saudável, oferecendo um complemento eficaz ao tratamento convencional que pode melhorar muito as perspectivas para aqueles com DMRI.

Este protocolo irá explorar a patologia, pesar os riscos e benefícios do tratamento convencional e revelar novas descobertas científicas interessantes sobre abordagens naturais inovadoras para melhorar os efeitos da DMRI.

Prevalência

A DMRI é a principal causa de deficiência visual irreversível e cegueira entre norte-americanos e europeus com 60 anos ou mais. De acordo com o Instituto Nacional de Saúde, mais americanos são afetados pela DMRI do que pela catarata e pelo glaucoma juntos. A organização de saúde ocular Macular Degeneration Partnership estima que cerca de 15 milhões de americanos apresentam atualmente evidências de degeneração macular (www.amd.org).

Aproximadamente 85-90 por cento dos casos de DMRI são da forma seca. A DMRI úmida, que representa apenas 10-15% dos casos de DMRI, é responsável por mais de 80% da cegueira. A DMRI é igualmente comum em homens e mulheres e tem natureza hereditária (Klein 2011; Haddad 2006). Um desenvolvimento positivo é que a prevalência estimada de DMRI em americanos com 40 anos ou mais diminuiu de 9,4% nos anos 1988-1994 para 6,5% nos anos 2005-2008 (Klein 2011).

A retina é a camada mais interna do olho, que contém nervos que comunicam a visão. Atrás da retina está a coróide, que fornece sangue à mácula e à retina. Na forma atrófica (seca) da DMRI, detritos celulares chamados drusas se acumulam entre a retina e a coróide. A degeneração macular progride lentamente com perda de visão sem dor. Na forma úmida da DMRI, os vasos sanguíneos abaixo da retina sofrem crescimento anormal na retina abaixo da mácula. Esses vasos sanguíneos recém-formados sangram frequentemente, fazendo com que a mácula fique saliente ou forme um monte, muitas vezes cercado por pequenas hemorragias e cicatrizes nos tecidos. Os resultados são uma distorção na visão central e o aparecimento de manchas escuras. Enquanto a progressão da DMRI atrófica pode ocorrer ao longo de anos, a DMRI neovascular pode progredir em poucos meses ou mesmo semanas (de Jong 2006).

Embora as causas exatas da DMRI não sejam totalmente compreendidas, evidências científicas recentes apontam para doenças vasculares crónicas, incluindo doenças cardiovasculares, como uma causa potencial. Os cientistas acreditam que a lenta degradação dos vasos sanguíneos da coróide, que fornece sangue à retina, pode levar à degeneração macular.

Uma teoria complementar sugere uma alteração na dinâmica da circulação sanguínea coroidal como um importante mecanismo fisiopatológico. Bloqueios nos vasos sanguíneos da coróide, possivelmente devido a doenças vasculares, levam ao aumento da rigidez ocular e à diminuição da eficiência do sistema de circulação sanguínea da coróide. Especificamente, o aumento da resistência capilar (devido a bloqueios) causa pressão elevada, resultando na liberação extracelular de proteínas e lipídios que formam depósitos conhecidos como drusas (Kaufmen 2003).

O colesterol existe dentro das drusas. Os pesquisadores sugerem que a formação de lesões de DMRI e suas consequências podem ser uma resposta patológica à retenção de uma apolipoproteína B subendotelial, semelhante a um modelo amplamente aceito de doença arterial coronariana aterosclerótica (Curcio 2010). Como tal, os investigadores descobriram agora que biomarcadores preditivos de risco cardiovascular (por exemplo, níveis elevados de homocisteína e proteína C reativa (PCR)) são fatores de risco para DMRI (Seddon 2006).

Drusas pequenas são extremamente comuns, com aproximadamente 80% da população em geral com mais de 30 anos manifestando pelo menos uma. A deposição de drusas grandes (≥ 63 µm) é característica da DMRI atrófica, na qual essas drusas causam adelgaçamento do tecido macular, experimentado como visão embaçada ou distorcida com possíveis pontos em branco na visão central. As drusas continuam a acumular-se e agregar-se com o avanço da idade; aqueles com mais de 75 anos têm 16 vezes mais probabilidade de desenvolver grandes drusas agregadas em comparação com aqueles com 43-54 anos (Klein 2007).

Junto com a formação de drusas, pode haver deterioração da elastina e do colágeno na membrana de Bruch – a barreira entre a retina e as coróides – causando calcificação e fragmentação. Isto, juntamente com um aumento em uma proteína chamada fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), permite que capilares (ou vasos sanguíneos muito pequenos) cresçam da coróide para a retina, levando, em última análise, ao vazamento de sangue e proteínas abaixo da mácula (forma úmida). AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Outras teorias postulam que anormalidades na atividade enzimática das células envelhecidas do epitélio pigmentar da retina (EPR) levam ao acúmulo de subprodutos metabólicos. Quando as células do EPR ficam ingurgitadas, seu metabolismo celular normal é obstruído, resultando em excreções extracelulares que produzem drusas e levam à neovascularização.

Pessoas que têm um parente próximo com DMRI têm um risco 50% maior de eventualmente desenvolvê-la, em comparação com 12% para outras pessoas. Os cientistas acreditam que uma associação genética recentemente descoberta ajudará a prever melhor as pessoas em risco e, em última análise, levará a melhores tratamentos (Patel 2008).

Fumar Cigarro. Um aumento na incidência de DMRI neovascular e atrófica tem sido consistentemente demonstrado entre fumantes (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

A densidade óptica do pigmento macular (MP) em 34 fumantes de cigarros foi comparada com a densidade óptica do MP em 34 não fumantes pareados por idade, sexo e padrões alimentares. Verificou-se que os usuários de tabaco tinham significativamente menos PM do que os indivíduos controle. Além disso, a frequência de fumar (cigarros por dia) foi inversamente relacionada à densidade de MP (Hammond 1996).

Num estudo que investigou a relação entre fumar e o risco de desenvolver DMI em caucasianos, 435 casos com DMI em fase terminal foram comparados com 280 controlos. Os autores demonstraram uma forte associação entre o risco de DMRI na forma seca e úmida e a quantidade de tabagismo. Mais especificamente, para indivíduos com 40 anos-maço (número de anos-maço = maços fumados por dia [x] anos como fumante) de tabagismo, a razão de chances (probabilidade de ocorrência da condição) foi de 2,75 em comparação com não fumantes. Ambos os tipos de DMRI apresentaram relação semelhante; fumar mais de 40 maços-ano de cigarros foi associado a uma razão de chances de 3,43 para DMRI seca e 2,49 para DMRI úmida. Parar de fumar foi associado à redução das chances de DMRI. Além disso, o risco naqueles que não fumavam há mais de 20 anos era comparável ao dos não fumantes. O perfil de risco foi semelhante para homens e mulheres. A exposição passiva ao fumo também foi associada a um risco aumentado de DMRI em não fumantes (Khan 2006).

Estresse Oxidativo. A retina é particularmente suscetível ao estresse oxidativo devido ao seu alto consumo de oxigênio, alta proporção de ácidos graxos poliinsaturados e exposição à luz visível. Estudos in vitro demonstraram consistentemente que a lesão fotoquímica da retina é atribuível ao estresse oxidativo. Além disso, há fortes evidências sugerindo que a lipofuscina (uma substância fotorreativa) é derivada, pelo menos em parte, de segmentos externos de fotorreceptores danificados por oxidação (Drobek-Slowik 2007). Embora os antioxidantes naturais normalmente administrem isso, os fatores ambientais e o estresse podem diminuir os antioxidantes circulantes. Por exemplo, os níveis do antioxidante endógeno glutationa diminuem à medida que as pessoas envelhecem, tornando o núcleo do cristalino e a retina suscetíveis ao estresse oxidativo (Babizhayev 2010).

A vitamina C, normalmente altamente concentrada no humor aquoso e no epitélio da córnea, ajuda a absorver a radiação ultravioleta prejudicial, protege a camada basal do epitélio e previne a DMRI (Brubaker 2000). A L-carnosina e a vitamina E também atenuam o estresse oxidativo e os danos causados ​​pelos radicais livres (Babizhayev 2010).

Inflamação. Lesões e inflamação na camada pigmentada da retina (epitélio pigmentar da retina ou EPR), bem como na coróide, causam uma difusão alterada e anormal de nutrientes para a retina e EPR, possivelmente precipitando mais EPR e danos à retina (Zarbin 2004). Estudos em animais mostram que a lesão do EPR induzida por estresse oxidativo resulta em uma resposta inflamatória crônica imunomediada, formação de drusas e atrofia do EPR (Hollyfield 2008).

A investigação identificou alterações genéticas específicas, que podem levar a uma resposta inflamatória inadequada e preparar o terreno para o aparecimento da DMRI (Agosto 2009). Outros estudos que analisaram se os marcadores inflamatórios previam o risco de DMRI descobriram que níveis mais elevados de proteína C reativa (PCR) eram preditivos de DMRI após o controle dos fatores de risco genotípico, demográfico e comportamental (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoxicidade. Outro fator de risco para DMRI é a fototoxicidade causada pela exposição à radiação azul e ultravioleta (UV), que afetam negativamente o funcionamento das células do EPR. Células RPE humanas cultivadas são suscetíveis à morte celular apoptótica induzida pela irradiação ultravioleta B (UVB). A absorção da luz UV pela camada mais interna da coróide pode prevenir em grande parte o efeito citotóxico. (Krohne 2009). A exposição à luz solar sem óculos de proteção é um fator de risco para DMRI (Fletcher 2008).

Hipertensão. Um estudo com 5.875 homens e mulheres latinos identificou um risco pronunciado de DMRI exsudativa se a pressão arterial diastólica estivesse alta ou se os indivíduos tivessem hipertensão diastólica não controlada (Fraser-Bell 2008). O tratamento prolongado da hipertensão com um diurético tiazídico, no entanto, foi associado a uma incidência mais significativa de DMRI neovascular, possivelmente devido aos conhecidos efeitos fototóxicos dos diuréticos tiazídicos (De la Marnierre 2003).

Baixa Ingestão De Carotenóides. A ingestão insuficiente dos seguintes carotenóides está associada à DMRI: luteína, zeaxantina e meso-zeaxantina. Luteína, zeaxantina e mesozeaxantina são carotenóides presentes na retina e afetam positivamente a densidade do MP (Ahmed 2005). A luteína e a zeaxantina ajudam a prevenir a DMRI, mantendo um MP mais denso, resultando em menos ruptura ou degeneração da retina (Stahl 2005). A eficácia terapêutica da luteína e da zeaxantina na DMRI é significativa, de acordo com o Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), que mostrou melhora em vários sintomas que acompanham a DMRI (Richer 2004).

Baixa Ingestão De Vitamina B. Vários estudos mostram que baixos níveis de certas vitaminas B estão associados a um risco aumentado de DMRI. O Estudo Cardiovascular de Antioxidantes e Ácido Fólico para Mulheres (WAFACS) em 5.442 profissionais de saúde do sexo feminino mostrou que a suplementação diária com ácido fólico, B6 e B12 resultou em significativamente menos diagnósticos de DMRI em comparação com o placebo (Christen 2009).

Alta Ingestão De Gordura. Uma maior ingestão de tipos específicos de gordura, em vez de gordura total, pode estar associada a um maior risco de DMRI avançada. Dietas ricas em ácidos graxos ômega-3, peixes e nozes foram inversamente associadas ao risco de DMRI quando a ingestão de ácido linoléico (um ácido graxo ômega-6) era baixa (Tan 2009).

Um estudo francês descobriu que a ingestão elevada de gordura total, gordura saturada e gordura monoinsaturada estava associada a um risco aumentado de desenvolver DMRI (Delcourt 2007). Comer carne vermelha 10 ou mais vezes por semana parece aumentar o risco de desenvolver DMRI precoce, enquanto comer frango mais de 3 vezes por semana pode conferir proteção contra a doença (Chong 2009a).

O alto consumo de gordura trans foi associado a um aumento na prevalência de DMRI tardia (mais avançada) em um estudo com 6.734 indivíduos. No mesmo estudo, o consumo de azeite ofereceu um efeito protetor (Chong 2009b).

Etnia. Estudos nos EUA indicam que uma percentagem mais elevada de caucasianos-americanos sofre de degeneração macular em comparação com afro-americanos (Klein 2011).

A degeneração macular do tipo seco desenvolve-se gradualmente. A suplementação com antioxidantes, luteína e zeaxantina foi sugerida pelo National Eye Institute e outros para retardar a progressão da degeneração macular seca e, em alguns pacientes, melhorar a acuidade visual (Tan AG 2008).

A degeneração macular úmida pode se desenvolver mais rapidamente. Os pacientes necessitam de tratamento logo após o aparecimento dos sintomas. Não havia tratamentos eficazes para a degeneração macular úmida até recentemente. Novos medicamentos, chamados agentes antifator de crescimento endotelial vascular (anti-VEGF), podem promover a regressão dos vasos sanguíneos anormais e melhorar a visão quando injetados diretamente no humor vítreo do olho (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . A terapia fotodinâmica, um tratamento sistêmico usado em oncologia para erradicar o câncer em estágio inicial e reduzir o tamanho do tumor em cânceres em estágio terminal, também tem sido usada para tratar a DMRI exsudativa (Wormald 2007).

Medicamentos anti-vegf. Macugen®, Lucentis®, Avastin® e outros são os mais novos tratamentos convencionais para degeneração macular úmida.

A principal função do VEGF é induzir a formação de novos vasos sanguíneos. Também funciona aumentando a inflamação e fazendo com que o fluido vaze dos vasos sanguíneos. Na degeneração macular úmida, o VEGF estimula a formação de vasos sanguíneos anormais na área macular da retina. Sangramento, vazamento e cicatrizes desses vasos sanguíneos eventualmente causam danos irreversíveis aos fotorreceptores, bem como perda rápida de visão se não forem tratados.

Todos os medicamentos anti-VEGF funcionam de maneira semelhante. Eles se ligam e inibem a atividade biológica do VEGF. Ao impedir a ação do VEGF, reduzem e previnem eficazmente a formação de vasos sanguíneos anormais. Eles também reduzem a quantidade de vazamento e, portanto, reduzem o inchaço na mácula. Essas ações levam à preservação da visão em pacientes com degeneração macular úmida.

Existem três medicamentos anti-VEGF em uso atualmente. O pegaptanib (Macugen®) liga-se seletivamente a um tipo específico de VEGF chamado VEGF 165, que é uma das formas mais perigosas de VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® foi aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento da DMRI exsudativa. É administrado por injeção intraocular a cada seis semanas.

O ranibizumabe (Lucentis®) também foi aprovado pela FDA para tratar a degeneração macular úmida. Lucentis® inibe todas as formas de VEGF. Lucentis® é administrado por injeção intraocular mensal.

O bevacizumab (Avastin®) é semelhante ao Lucentis® e atua inibindo todas as formas de VEGF. Avastin® está atualmente aprovado pelo FDA para câncer metastático (câncer que se espalhou para outras partes do corpo). Este medicamento é comumente usado, mas não é aprovado pelo FDA para DMRI úmida. O custo do Avastin® é aproximadamente 90% menor que os outros dois agentes.

Como o VEGF também foi associado a um mau prognóstico no câncer de mama, o Avastin® foi anteriormente utilizado como tratamento. No entanto, a FDA retirou a aprovação do Avastin® para o tratamento do cancro da mama em Novembro de 2011, após uma revisão de quatro estudos clínicos (FDA 2012). Esses estudos concluíram que o medicamento não prolonga a sobrevida global dos pacientes com câncer de mama nem retarda significativamente a progressão da doença. Ensaios clínicos rigorosos para o Avastin® estão sendo realizados pelo National Eye Institute. Lucentis® está disponível gratuitamente no Reino Unido, desde que os pacientes atendam a determinados critérios relacionados à visão. Embora os mecanismos de ação dos agentes anti-VEGF sejam semelhantes, as taxas de sucesso entre os tratamentos variam. Quando o Macugen® foi aprovado pela primeira vez, setenta por cento dos pacientes estabilizaram sem perda visual grave adicional (Gragoudas 2004). Não se descobriu que Macugen® melhore a visão. Lucentis® melhorou os resultados do Macugen®. Noventa e cinco por cento dos pacientes com Lucentis® mantiveram a visão e quase 40% dos pacientes com Lucentis® que completaram um ano de tratamento melhoraram a sua visão para 20/40 ou melhor (Rosenfeld 2006b).

Como o Avastin® é usado off-label e seus fabricantes não planejam obter aprovação do medicamento para DMRI, ele não foi investigado tão minuciosamente quanto o Lucentis® ou o Macugen® (Gillies 2006). No entanto, muitos especialistas em retina acreditam que a eficácia do Avastin® é paralela à do Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® e Avastin® são todos administrados por injeção intraocular. Em outras palavras, esses medicamentos são injetados diretamente no olho. As injeções são administradas após a superfície do olho ter sido limpa e esterilizada. Alguns médicos administrarão antibióticos antes da injeção. Geralmente é administrada alguma forma de anestesia. Isso pode ser administrado na forma de gotas ou como uma pequena injeção de anestésico ao redor do olho. Uma agulha muito fina é usada e a injeção leva apenas alguns segundos.

Um quarto tratamento anti-VEGF intraocular, o VEGF Trap-Eye, aprovado em novembro de 2011, parece exigir menos injeções em comparação com o Lucentis®, ao mesmo tempo que oferece as mesmas melhorias na visão durante um período de um ano. Em ensaios com mais de 2.400 pacientes, as injeções intraoculares de VEGF Trap-Eye administradas a cada dois meses ofereceram os mesmos benefícios que a dosagem mensal de Lucentis® (Anon 2011b).

As possíveis complicações são o descolamento de retina e o desenvolvimento de catarata. A pressão intraocular elevada geralmente segue a injeção, mas geralmente desaparece dentro de uma hora.

Possíveis efeitos adversos das injeções intraoculares ocorrem em menos de 1% de cada 100 injeções (Rosenfeld 2006b). Quando ocorrem efeitos adversos, no entanto, eles podem ser muito graves e ameaçadores para a visão. Uma possível reação adversa é uma infecção ocular grave conhecida como endoftalmite, uma inflamação dos tecidos internos do globo ocular, que às vezes leva à perda de visão ou danos graves ao olho.

A Terapia Fotodinâmica (PDT) é um tratamento sistêmico usado em oncologia por uma variedade de especialistas para erradicar o câncer pré-maligno e em estágio inicial e reduzir o tamanho do tumor em cânceres em estágio terminal. A PDT envolve três componentes principais: um fotossensibilizador, luz e oxigênio tecidual.

Agentes fotossensibilizantes são medicamentos que se tornam ativos quando a luz de um determinado comprimento de onda é direcionada para a área anatômica onde estão concentrados. É um tratamento aprovado para a degeneração macular úmida e é um tratamento mais amplamente preferido que aproveita certas propriedades únicas dos vasos neovasculares sub-retinianos.

Comparado com os vasos sanguíneos normais, o tecido neovascular parece reter o medicamento sensível à luz utilizado na terapia fotodinâmica. Após o medicamento, verteporfina (Visudyne®), por exemplo, ter sido injetado em uma veia periférica, ele pode detectar vasos sanguíneos anormais na mácula e ligar-se às proteínas nos vasos sanguíneos anormais. A luz laser de comprimentos de onda específicos, que ativa drogas fotossensíveis como a verteporfina, é focada através do olho por cerca de um minuto. Quando a verteporfina é ativada pelo laser, os vasos sanguíneos anormais da mácula são destruídos. Isso acontece sem qualquer dano ao tecido ocular circundante. Como os vasos retinianos normais retêm muito pouca verteprofina, os vasos sub-retinianos anormais são destruídos seletivamente. Sangue ou fluido não podem vazar e danificar ainda mais a mácula (Wormald 2007).

Embora a TFD com verteporfina tenha retardado a progressão da DMRI úmida, as terapias anti-VEGF mais recentes mostraram melhora na visão em muitos pacientes. As terapias combinadas (PDT + corticosteróide + anti-VEGF) têm se mostrado promissoras, particularmente em certas classes de doenças (Miller 2010).

Fotocoagulação A Laser. A fotocoagulação a laser (LP) é um tratamento eficaz para DMRI do tipo úmida. No entanto, a PL é limitada ao tratamento da neovascularização sub-retiniana bem definida ou "clássica", presente em apenas 25% daqueles com DMRI do tipo úmida (Anon 2011a). Em pacientes elegíveis, a PL é eficaz na prevenção de futuras perdas de visão, mas não pode restaurar ou melhorar a visão. Além disso, a neovascularização da coróide pode recorrer após o tratamento e causar maior perda de visão (Yanoff 2004). A LP não funcionou bem na DMRI atrófica (seca).

Cirurgia. A cirurgia sub-retiniana foi tentada para DMRI. Algumas cirurgias foram voltadas para a remoção de sangue e da membrana neovascular sub-retiniana. Outro tipo de cirurgia tentou deslocar fisicamente a mácula e movê-la para um leito de tecido mais saudável. No geral, estudos mostram que os resultados da cirurgia são decepcionantes (Bressler 2004). A visão geralmente não melhorou após a cirurgia (Hawkins 2004). Além disso, a frequência e a gravidade das complicações cirúrgicas foram geralmente consideradas inaceitavelmente altas.

No final de 2010, a FDA aprovou um dispositivo chamado Telescópio miniatura implantável (imt) para melhorar a visão em alguns pacientes com DMRI em estágio terminal. O IMT substitui o cristalino natural por meio de cirurgia em apenas um olho e proporciona ampliação de 2X. O outro olho é usado para visão periférica. Nos ensaios clínicos nos quais se baseou a aprovação da FDA, 1 e 2 anos após a cirurgia, 75% dos pacientes tiveram uma melhoria na sua acuidade visual de duas linhas ou mais, 60% melhoraram a sua visão em três linhas e 40% tinham uma melhoria de quatro linhas no gráfico oftalmológico (Hudson 2008 e www.accessdata.fda.gov).

Cada pessoa pode responder de forma diferente aos vários tratamentos convencionais disponíveis para a degeneração macular. Do ponto de vista do paciente, é muito importante compreender completamente a degeneração macular úmida e seu tratamento para poder discutir um plano terapêutico com seu médico. Um plano de tratamento específico deve ser adaptado às necessidades e à atividade da doença de cada paciente.

O advento das terapias anti-VEGF, por exemplo, tem sido visto como um avanço significativo para pacientes com degeneração macular úmida. É importante conversar com um especialista sobre os benefícios e efeitos colaterais dos medicamentos anti-VEGF para determinar se eles são adequados para o seu caso específico. Deve-se notar que há alguma especulação, que não é apoiada por dados humanos sólidos, de que os tratamentos anti-VEGF para degeneração macular podem exercer efeitos sistêmicos e impactar negativamente a saúde vascular ao “vazar” do olho. É, portanto, importante avaliar a sua saúde cardiovascular se estiver a receber tratamento anti-VEGF para a degeneração macular. Por exemplo, uma pessoa que teve recentemente um ataque cardíaco ou tem aterosclerose extensa pode optar por evitar tratamentos anti-VEGF em favor da terapia fotodinâmica ou da fotocoagulação a laser. Os indivíduos que recebem tratamentos anti-VEGF devem atingir um perfil de saúde cardiovascular ideal, que inclui níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) abaixo de 100 mg/dL, glicemia de jejum entre 80 - 86 mg/dL, etc. , leia nosso Protocolo sobre Aterosclerose e Doenças Cardiovasculares.

A pesquisa mostrou que o hormônio desidroepiandrosterona (DHEA) é anormalmente baixo em pacientes com DMRI (Bucolo 2005). Foi demonstrado que o DHEA protege os olhos contra danos oxidativos (Tamer 2007). Como a mácula necessita de hormônios para funcionar, uma teoria emergente levanta a hipótese de que níveis baixos de hormônios sexuais no sangue fazem com que a mácula da retina acumule colesterol na tentativa de produzir seus próprios hormônios (Dzugan 2002). O acúmulo de colesterol na mácula pode levar à produção de drusas patológicas e subsequente degeneração macular. Uma associação inversa de hormônio feminino com DMRI neovascular foi observada com o uso atual e anterior de terapia de reposição hormonal entre mulheres caucasianas e latinas (Edwards 2010). Restaurar o equilíbrio hormonal ideal com hormônios bioidênticos pode ser um novo tratamento eficaz para homens e mulheres. Estudos clínicos estão em andamento para testar esta hipótese e possíveis opções de tratamento hormonal.

Melatonina. A melatonina é um hormônio e forte antioxidante que elimina os radicais livres. Vários estudos mostraram que muitas áreas do olho possuem receptores de melatonina (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). Num estudo clínico, 100 pacientes com DMRI seca ou úmida receberam 3 mg de melatonina ao deitar. O tratamento evitou maiores perdas de visão. Após seis meses, a acuidade visual não diminuiu e a maioria dos pacientes apresentou alterações maculares patológicas reduzidas ao exame (Yi 2005).

Soja. A soja contém o fitonutriente genisteína, que documentou propriedades antiangiogênese postuladas como resultado da inibição do VEGF (Yu 2010). Esta propriedade de inibir o crescimento dos vasos sanguíneos é importante para limitar o crescimento anormal dos vasos sanguíneos da coróide. Em camundongos, a genisteína inibiu a neovascularização retiniana e a expressão de VEGF (Wang 2005).

Alimentos ricos em ácidos graxos ômega-3. Peixes oleosos (por exemplo, salmão, atum e cavala), bem como sementes de linhaça, são fontes importantes de ácidos graxos ômega-3, essenciais para proteção contra degeneração macular e outras doenças (Landrum 2001). Uma meta-análise descobriu que pacientes com alta ingestão de ácidos graxos ômega-3 tiveram um risco 38% menor de DMRI tardia (mais avançada). Além disso, foi observada uma associação entre comer peixe duas vezes por semana e ter um risco reduzido de DMRI precoce e tardia (Chong 2008).

Pigmentos Maculares: Luteína, Zeaxantina e Meso-Zeaxantina

A relação entre a densidade do pigmento macular (PM) e o aparecimento da DMRI está bem estabelecida. O MP é composto principalmente por três carotenóides: luteína, zeaxantina e mesozeaxantina. Eles representam aproximadamente 36, 18 e 18 por cento, respectivamente, do conteúdo total de carotenóides da retina. Eles são encontrados na mácula e nos tecidos circundantes, incluindo vasos sanguíneos e capilares que nutrem a retina (Rapp 2000).

A luteína, a zeaxantina e a mesozeaxantina garantem o funcionamento adequado da mácula, filtrando a luz ultravioleta prejudicial e agindo como antioxidantes (Beatty 2000; Kaya 2010). Durante o processo de envelhecimento, ocorre diminuição dos níveis de luteína e zeaxantina; baixos níveis de MPs estão ligados à DMRI (Johnson 2010). Um estudo de autópsia em olhos doados descobriu que os níveis de todos os três carotenóides foram reduzidos naqueles com degeneração macular em comparação com indivíduos controle. A descoberta mais significativa, no entanto, foi a diminuição acentuada da mesozeaxantina na mácula de indivíduos com degeneração macular (Bone 2000). Este estudo post-mortem ajudou a confirmar outros estudos que indicam a importância de todos os três carotenóides na manutenção da integridade estrutural da mácula (Krinsky 2003). Esses carotenóides protegem a mácula e as células fotorreceptoras abaixo por meio de suas propriedades antioxidantes e capacidade de filtragem de luz (Landrum 2001).

A ingestão de luteína e zeaxantina é uma medida preventiva importante, mas também pode reverter o processo de degeneração quando este está em curso (Richer 2004). Como a luteína e a zeaxantina possuem as características específicas do tecido de todos os carotenóides, sua tendência natural é concentrar-se na mácula e na retina. O consumo de alimentos ricos nessas substâncias é especialmente importante, pois eles têm um efeito direto na densidade do pigmento macular - quanto mais denso o pigmento, menor a probabilidade de ocorrer ruptura ou degeneração da retina (Stahl 2005). Frutas de cor amarela ou laranja (por exemplo, manga, kiwi, laranja e vegetais de folhas verdes escuras, variedades laranja e amarelas) são fontes de luteína e zeaxantina (Bone 2000).

Ao contrário da luteína e da zeaxantina, a mesozeaxantina não é encontrada na dieta, mas é necessária para manter a densidade macular jovem (Bone 2007). Foi demonstrado que pacientes com degeneração macular têm 30% menos mesozeaxantina na mácula em comparação com indivíduos com olhos saudáveis ​​(Quantum Nutritionals, dados em arquivo). Quando tomada como suplemento, a mesozeaxantina é absorvida pela corrente sanguínea e aumenta efetivamente os níveis de pigmento macular (Bone 2007).

Antocianidinas e Cianidina-3-Glucósido (C3G). Os C3Gs são componentes críticos do mirtilo, além de serem poderosos antioxidantes (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Resultados positivos foram observados em muitos estudos em animais e alguns estudos em humanos usando mirtilo para degeneração macular, bem como outras doenças oculares, incluindo retinopatia diabética, retinite pigmentosa, glaucoma e catarata (Fursova 2005; Milbury 2007). Foi demonstrado que o C3G melhora a visão noturna em humanos, permitindo que os bastonetes do olho responsáveis ​​pela visão noturna retomem o funcionamento mais rapidamente (Nakaishi 2000). Nas células animais, o C3G regenerou a rodopsina (o complexo da retina que absorve a luz) (Amorini 2001). As antocianidinas do mirtilo diminuem a permeabilidade vascular ao interagir com o colágeno dos vasos sanguíneos, de modo a retardar o ataque enzimático à parede dos vasos sanguíneos. Isto pode evitar o vazamento dos capilares que é prevalente na DMRI neovascular. Estudos também mostram que o mirtilo aumenta os mecanismos de defesa do estresse oxidativo nos olhos (Milbury 2007). Pode haver benefícios adicionais com a adição de vitamina E (Roberts 2007).

O C3G, que é altamente biodisponível, melhora outras funções do corpo (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). As suas potentes propriedades antioxidantes protegem os tecidos contra danos no ADN, muitas vezes o primeiro passo na formação do cancro e no envelhecimento dos tecidos (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G protege as células endoteliais contra disfunção endotelial induzida por peroxinitrito e insuficiência vascular (Serraino 2003). Além disso, o C3G combate a inflamação vascular ao inibir a sintase do óxido nítrico induzível (iNOS) (Pergola 2006). Ao mesmo tempo, o C3G regula positivamente a atividade da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS), o que ajuda a manter a função vascular normal (Xu 2004). Esses efeitos nos vasos sanguíneos são especialmente importantes na retina, onde delicadas células nervosas dependem de uma única artéria oftálmica para seu sustento.

Em modelos animais, o C3G previne a obesidade e melhora as elevações de açúcar no sangue (Tsuda 2003). Uma maneira de fazer isso é aumentando a expressão genética da citocina benéfica relacionada à gordura, adiponectina (Tsuda 2004). Os diabéticos, é claro, estão predispostos a problemas oculares graves, incluindo cegueira devido a níveis elevados de açúcar no sangue.

O C3G ajuda a induzir a apoptose (morte celular programada) em diversas linhagens de câncer humano, um passo importante na prevenção do câncer (Fimognari 2004; Chen 2005). De uma forma semelhante (mas através de um mecanismo diferente), o C3G estimula a rápida proliferação de células cancerosas humanas para se diferenciarem, de modo que se assemelhem mais ao tecido normal (Serafino 2004).

Finalmente, descobriu-se que o C3G é neuroprotetor em modelos celulares experimentais da função cerebral, ajudando a prevenir os efeitos negativos da proteína beta amilóide relacionada ao Alzheimer nas células cerebrais (Tarozzi 2010).

Extrato De Semente De Uva. O extrato de semente de uva, um bioflavonóide, é um potente antioxidante. Os bioflavonóides derivados de plantas são facilmente assimilados pelo nosso corpo quando consumidos. Os bioflavonóides parecem proteger as células ganglionares da retina (Majumdar 2010). Estudos realizados em moscas da fruta revelaram que o extrato de semente de uva atenua a agregação de proteínas patológicas, o que sugere um efeito protetor contra a degeneração macular e doenças neurodegenerativas. Conseqüentemente, as moscas da fruta administradas com extrato de semente de uva exibiram melhora na saúde ocular (Pfleger 2010). Experimentos semelhantes em animais diabéticos indicam que o extrato de semente de uva limita os danos aos vasos sanguíneos oculares observados na retinopatia diabética (degradação da retina), que compartilha algumas características patológicas com a DMRI (Li 2008).

Evidências laboratoriais convincentes demonstram que os extratos de uva podem inibir a angiogênese em células humanas (Liu 2010). Isto sugere que o extrato de semente de uva pode suprimir o crescimento aberrante dos vasos sanguíneos observado na DMRI úmida.

Resveratrol. Resveratrol é um potente composto antioxidante polifenólico produzido por uvas e outras plantas para proteção contra patógenos. Em humanos, exerce uma ampla gama de efeitos fisiológicos quando ingerido por via oral. Vários estudos demonstraram propriedades cardioprotetoras do resveratrol, incluindo proteção endotelial e atenuação do dano vascular induzido por LDL oxidado (Rakici 2005; Lin 2010). Além disso, evidências emergentes indicam que o resveratrol pode combater a degeneração macular e promover a saúde ocular através de vários mecanismos. Num modelo animal, o resveratrol foi capaz de evitar lesões vasculares induzidas pela diabetes (Kim 2011). Além disso, este mesmo estudo mostrou que o resveratrol foi capaz de atenuar a sinalização do VEGF nas retinas de camundongos, uma característica patológica chave da DMRI. Outro estudo corroborou esses resultados mostrando que o resveratrol inibiu a angiogênese e suprimiu a neovascularização da retina em camundongos propensos a desenvolver degeneração macular devido a uma mutação genética (Hua 2011). Além disso, vários experimentos de laboratório sugeriram mecanismos de proteção adicionais do resveratrol na degeneração macular, incluindo a proteção das células epiteliais pigmentares da retina do estresse oxidativo induzido pelo peróxido de hidrogênio e dos danos causados ​​pela luz (Kubota 2010; Pintea 2011).

Dadas estas excitantes descobertas iniciais sobre o resveratrol e a degeneração macular, juntamente com o seu histórico estelar numa variedade de outras condições, Extensão de Vida acredita que indivíduos com DMRI (especialmente a variedade “úmida”) podem se beneficiar da suplementação com resveratrol.

Extrato De Açafrão. Açafrão (Açafrão sativus) é comumente usado como tempero culinário, principalmente nas regiões do Mediterrâneo e do Oriente Médio, onde é nativo. Também é utilizado como erva medicinal e contém vários carotenóides, incluindo crocina, crocetina e safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). A investigação pré-clínica descobriu que o açafrão e os seus constituintes promovem um fluxo sanguíneo retinal saudável e ajudam a proteger as células da retina contra danos devidos à exposição à luz e ao stress oxidativo (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Vários ensaios clínicos demonstraram que o açafrão pode ser uma terapêutica viável na DMRI. Em um estudo randomizado, controlado e cruzado, 25 indivíduos com DMRI precoce receberam 20 mg de açafrão ou placebo diariamente durante três meses e depois mudaram para a intervenção alternativa. A sensibilidade à oscilação da retina, um marcador da saúde macular, melhorou com o açafrão, mas não com o placebo (Falsini 2010). Os investigadores avaliaram então os benefícios a longo prazo: quando 29 indivíduos com DMRI precoce receberam a mesma dose de açafrão durante uma média de 14 meses, não só a sensibilidade da retina melhorou em três meses, como também a acuidade visual melhorou, com os indivíduos a conseguirem ler uma média de mais duas linhas nos gráficos de teste de visão padrão em comparação com a linha de base. As melhorias foram mantidas durante o período de acompanhamento de até 15 meses (Piccardi 2012). Em outro estudo com pessoas com DMRI precoce, depois de tomar 20 mg de açafrão por dia durante uma média de 11 meses, a sensibilidade da retina melhorou, independentemente de os participantes terem ou não uma vulnerabilidade genética à doença (Marangoni 2013).

Num outro estudo que considerou especificamente a DMRI seca, 50 mg de açafrão diariamente durante três meses melhoraram significativamente a acuidade visual e a sensibilidade ao contraste versus nenhuma melhoria observada no grupo de controlo (Riazi 2017). Num estudo cruzado maior de 100 indivíduos com DMRI ligeira a moderada, 20 mg de açafrão administrados diariamente durante três meses melhoraram significativamente a precisão visual e uma medida da velocidade de resposta da retina em comparação com o placebo (Broadhead 2019). O açafrão também foi demonstrado em pesquisas clínicas e pré-clínicas para ajudar a prevenir outras condições oculares comuns (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba melhora a circulação microcapilar no olho e retarda a deterioração da mácula (Thiagarajan 2002). Ao inibir a agregação plaquetária e regular a elasticidade dos vasos sanguíneos, o ginko biloba melhora o fluxo sanguíneo através dos principais vasos sanguíneos e capilares. O Ginkgo também é um poderoso antioxidante (Mahadevan 2008).

Glutationa e Vitamina C. A glutationa e a vitamina C são antioxidantes encontrados em altas concentrações em olhos saudáveis ​​e em quantidades diminuídas nos olhos de pacientes com DMRI. A vitamina C auxilia na síntese de glutationa no olho. Quando combinada com a cisteína, um aminoácido antioxidante, a cisteína permanece estável em soluções aquosas e é um precursor da síntese de glutationa. A vitamina C é importante porque absorve a radiação ultravioleta, que contribui para a catarata (Tan 2008). A vitamina C tópica inibiu a angiogênese em um modelo animal de neovascularização inflamatória (Peyman 2007).

L-Carnosina. L-Carnosina é um agente antioxidante e antiglicação natural. Estudos demonstraram que a carnosina inibe a peroxidação lipídica e os danos celulares induzidos por radicais livres (Guiotto 2005). A N-acetil-carnosina aplicada topicamente evitou quebras na cadeia de DNA induzidas pela luz e reparou cadeias de DNA danificadas (Specht 2000), bem como melhorou a acuidade visual, o brilho e a opacificação do cristalino em animais e humanos com catarata avançada (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selênio. O selênio, um mineral essencial, é um componente da enzima antioxidante glutationa peroxidase, importante para retardar a progressão da DMRI e de outros distúrbios oculares, incluindo catarata e glaucoma (Head 2001; King 2008). Em camundongos, o aumento da expressão da glutationa peroxidase protegeu contra a degeneração retiniana induzida por oxidação (Lu 2009).

Coenzima q10 (coq10). CoQ10 é um importante antioxidante que pode proteger contra os danos dos radicais livres no olho (Blasi 2001). A instabilidade do DNA mitocondrial (mtDNA) é um fator importante no comprometimento mitocondrial, culminando em alterações e patologias relacionadas à idade. Em todas as regiões do olho, os danos ao mtDNA aumentam como consequência do envelhecimento e de doenças relacionadas à idade (Jarratt 2010). Em um estudo, uma combinação de antioxidantes incluindo CoQ10, acetil-L-carnitina e ácidos graxos ômega-3 melhorou a função das mitocôndrias no epitélio pigmentar da retina e posteriormente estabilizou as funções visuais em pacientes afetados pela DMRI precoce (Feher 2005).

Riboflavina, Taurina e Ácido Lipóico. Riboflavina (B2), taurina e ácido R-lipóico são outros antioxidantes utilizados para prevenir a DMRI. A riboflavina é uma vitamina do complexo B que reduz a glutationa oxidada e ajuda a prevenir a sensibilidade à luz, perda de acuidade visual, bem como ardor e coceira nos olhos (Lopez 1993). A taurina é um aminoácido encontrado em altas concentrações na retina. A deficiência de taurina altera a estrutura e a função da retina (Hussain 2008). O ácido R-lipóico é considerado um “antioxidante universal” porque é solúvel em gordura e água. Também reduz a neovascularização da coróide em camundongos (Dong 2009).

Vitaminas B. Avanços recentes em torno das causas da DMRI revelaram factores de risco partilhados com doenças cardiovasculares (DCV), bem como mecanismos subjacentes semelhantes, particularmente biomarcadores elevados de inflamação e DCV, incluindo proteína C reactiva (PCR) e homocisteína (Vine 2005). Os pesquisadores identificaram que níveis elevados de homocisteína e baixos níveis de certas vitaminas B (críticas para o metabolismo da homocisteína) estão associados a um risco aumentado de DMRI e perda de visão em adultos mais velhos (Rochtchina 2007). Um forte estudo descobriu que a suplementação com ácido fólico, B6 e B12 pode reduzir significativamente o risco de DMRI em adultos com fatores de risco cardiovascular (Christen 2009). Os dados, juntamente com estudos confirmatórios adicionais, convenceram os médicos a recomendar a suplementação de vitamina B em pacientes com DMRI. Um estudo realizado em mais de 5.000 mulheres indica que a inclusão de ácido fólico (2,5 mg/dia), B6 ​​(50 mg/dia) e B12 (1 mg/dia) na dieta pode prevenir e reduzir o risco de DMRI (Christen 2009).

Nutrientes usados ​​no estudo de doenças oculares relacionadas à idade (AREDS e AREDS2)

Os maiores e mais importantes estudos de suplementos nutricionais na DMRI são os Estudos de Doenças Oculares Relacionadas à Idade (AREDS e AREDS2). O primeiro AREDS demonstrou uma redução no risco de progressão para DMRI em estágio terminal quando betacaroteno (7.500 mcg RAE [15 mg]), vitamina C (500 mg), vitamina E (180 mg [400 UI]), zinco (80 mg) e cobre (2 mg) foram administrados diariamente a pessoas com formas avançadas de DMRI úmida e seca. Milhares de pacientes foram acompanhados por mais de seis anos. O AREDS revelou melhorias significativas naqueles com DMRI, levando a recomendações amplas da formulação para a maioria dos pacientes com DMRI, exceto aqueles com casos avançados em ambos os olhos (Fahed 2010).

Devido às controvérsias em torno da suplementação com beta-caroteno – nomeadamente, um risco aumentado de cancro do pulmão observado em fumadores actuais e antigos – o AREDS2 foi realizado para avaliar a eficácia de uma formulação actualizada. No AREDS2, o beta-caroteno foi substituído por luteína (10 mg) mais zeaxantina (2 mg). O ensaio AREDS2 também reduziu a dose de zinco para 25 mg em alguns participantes. Mais de 4.000 participantes em risco de progressão para DMRI avançada foram acompanhados por uma média de cinco anos. Os investigadores concluíram que a luteína mais zeaxantina poderia ser um substituto carotenóide apropriado para o beta-caroteno, particularmente para ex-fumadores, uma vez que a substituição era comparável à formulação original do AREDS. Além disso, a dose mais baixa de zinco não afetou a eficácia (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

Num acompanhamento de 10 anos do AREDS2, os participantes que foram randomizados para receber luteína mais zeaxantina tiveram um risco 20% menor de progredir para DMRI tardia do que aqueles que receberam beta-caroteno (Chew 2022). É importante ressaltar que aqueles que receberam luteína mais zeaxantina não apresentaram um risco significativamente maior de câncer de pulmão como observado com o beta-caroteno, sugerindo que a luteína mais zeaxantina é um substituto apropriado e eficaz para o beta-caroteno na fórmula AREDS2.

Resumo

Tem havido sucesso limitado nos protocolos de tratamento médico convencional para restaurar a visão perdida de qualquer forma de DMRI. Os principais pesquisadores estão documentando os benefícios de abordagens mais holísticas para a DMRI. Os pacientes são incentivados a aumentar a aptidão física, melhorar a nutrição (incluindo a redução de gorduras saturadas), abster-se de fumar e proteger os olhos da luz excessiva. A suplementação dietética com oligoelementos, carotenóides, antioxidantes e vitaminas é recomendada para melhorar o funcionamento metabólico e vascular geral. O rastreio precoce e a educação do paciente oferecem maior esperança para reduzir os efeitos debilitantes da doença.